别慌，一盒“头孢”就能让你优雅地摆脱困境。
正所谓“头孢配酒，说走就走”。其实包括头孢在内，目前至少有460种已查明的药物成分，都会和酒相互作用，带走你的灵魂。
吃哪些药时不能喝酒？它们会如何伤害你的身体？
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信我，超有用
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喝酒之后，酒精会经由肠胃进入血液，随着血液循环在身体各处游走。
只有少量酒精会随呼吸和尿液排出，其余约80%以上的酒精，都要通过肝脏代谢：
最主要的，酒精也就是乙醇，会先在乙醇脱氢酶的作用下变成乙醛；再在乙醛脱氢酶的作用下变成乙酸；再通过呼吸作用变成水和二氧化碳。
在这一代谢过程中，药物们会和酒精发生三种相互作用：双硫仑样反应、协同作用和药物代谢冲突。
▌双硫仑样反应 ▌
作为酒精代谢的中间产物，乙醛的综合毒性是酒精的10-30倍，轻则让人面色潮红、胸闷气短、头痛恶心、四肢无力、精神恍惚、心率加快。
严重的还会出现呼吸困难、心率异常、失去意识、甚至死亡。
1948年，人们发现原本用作橡胶催化剂的双硫仑会抑制乙醛脱氢酶，让乙醛在血液中的浓度升高5到10倍。即使少量饮酒，也会出现明显的乙醛中毒反应。
而东亚人特别是中国人中有30%-40%的人具有世界范围内独有的ALDH2 （rs671）突变基因，天生地难以代谢乙醛，更易出现中毒反应。
一些药物成分会和双硫仑一样，抑制乙醛脱氢酶，导致饮酒后乙醛中毒，这就是双硫仑样反应。
以头孢哌酮为代表的这12种头孢类抗生素，都会引起双硫仑样反应：头孢地尼，头孢唑肟，头孢替安，头孢丙烯，头孢克洛，头孢硫脒，头孢拉定，头孢地嗪，头孢克肟，头孢吡肟，头孢匹罗。
但如果你和我一样记不住这些名字。那么更保险的方案就是：在吃所有头孢类药物时都别喝酒。
除此之外，甲硝唑等一些硝咪唑类抗菌药物，以及氯霉素等其他抗菌药，也会引起不同程度的双硫仑样反应：甲硝唑、酮康唑、阿奇霉素、氯霉素、灰黄霉素、呋喃唑酮。
如果你也记不清这些名字，那干脆在服用所有抗菌类药物时都别喝酒。
▌协同作用▌
除了双硫仑样反应，药物和酒精更常见的反应，是协同作用。
也就是药物和酒精同时对人体产生某一作用，导致了1+1大于2的效果。
比如酒精伤胃，阿司匹林也伤胃，二者同服，就会加倍输出，引发胃炎、胃溃疡甚至胃出血。
酒精会舒张血管，降低血压，降压药也一样。二者同服，就可能导致血压过低，引发休克。
酒精和降糖药都会刺激胰岛素分泌。二者同服，可能引发低血糖性休克。
更严重的是，较高剂量的酒精会抑制中枢神经系统，有镇静和催眠作用。
如果和安眠药同服，就可能导致昏迷、休克，严重时甚至会造成呼吸衰竭乃至死亡。
这不光是因为安眠药和酒精产生了协同作用，还因为它们在人体内的代谢出现了冲突。
▌药代冲突▌
简单来说，药代冲突在这里就是指酒精的存在直接干扰了药物的正常代谢。
比如在代谢酒精的过程中，人类肝细胞色素P450酶系也会参与其中。
问题在于，这些酶还要同时负责安眠药等药物的代谢。
如果在服药时饮酒，酶就会忙不过来，药物因此无法正常代谢，一直停留在你体内。
结果就是，明明说是药三分毒，三分之后又三分，三分之后又三分，最终积累出十分的毒性，表现出更强烈的药效和副作用。
除了安眠药，法华林等抗凝血剂，以及格列本脲等降糖药，都会和酒精发生药代冲突。
除了抢占药物代谢所需的酶，药代冲突还有另一种更常见的表现形式：
对乙酰氨基酚又名扑热息痛，是普通感冒药中的常见成分。
它在肝脏中代谢时，会有5%-10%转化为这个名字很长的的有毒物质：N-乙酰基-对-苯醌亚胺。
换做平时，肝脏中有足够的谷胱甘肽，来清除正常剂量的毒素。
但饮酒后，酒精的代谢同样会消耗大量的谷胱甘肽，余下的谷胱甘肽不足以分解毒素，就会导致毒素积累，引发严重的肝损伤。
早在2012年，酒精就被国际癌症研究中心列为了1级致癌物。
2018年的这项研究表明，小酌未必怡情，但肯定会伤身。并且在全球范围内，酒精是15-49 岁人群的头号杀手。
所以要想拯救自己的健康，最好的方法，是坚决不喝酒。
